Impiegato un nuovo biomarcatore nello studio delle alterazioni della barriera emato-encefalica nella demenza di Alzheimer

Secondo i dati di Epicentro, il portale dell’epidemiologia per la sanità pubblica a cura del Centro nazionale per la prevenzione delle malattie e la promozione della salute dell’Istituto superiore di sanità, si stima che la demenza di Alzheimer (DA), in Europa, rappresenti il 54% di tutte le demenze con una prevalenza nella popolazione ultrasessantacinquenne del 4,4%. La prevalenza di questa patologia aumenta con l’età e risulta maggiore nelle donne, che presentano valori che vanno dallo 0,7% per la classe d’età 65-69 anni al 23,6% per le ultranovantenni, rispetto agli uomini i cui valori variano rispettivamente dallo 0,6% al 17,6%. Questi dati, insieme ai dati sull’invecchiamento della popolazione e quindi di questa patologia fanno di questo tema una fonte continua di ricerche ed indagini.
Il contributo dei danni vascolari al deterioramento cognitivo stanno acquistando un notevole rilievo sia sulla base di studi neuropatologici, che di neuroimaging e con la ricerca di biomarcatori nel liquido cerebrospinale. Inoltre, è stato stimato che la patologia dei piccoli vasi del cervello contribuisca a circa il 50% di tutte le demenze in tutto il mondo, comprese la malattia di Alzheimer (AD). E’ stato ipotizzato che le alterazioni a livello vascolare presenti nella AD siano legate agli effetti vasoattivi e/o vasculotossici dell’amiloide-β (Aβ) e più recentemente della proteina tau che stabilizza i microtubuli e, se mutata (iperfosforilata), provoca gravi malattie neurodegenerative dette taupatie, come la malattia di Alzheimer. Studi su animali suggeriscono che Aβ e tau determinano delle anomalie dei vasi sanguigni e la degenerazione della barriera emato-encefalica (BEE). Sebbene la disfunzione neurovascolare e la disfunzione della BEE si sviluppino precocemente nella AD, non è chiara la modalità con la quale queste alterazioni si correlino con le modificazioni dei biomarcatori classici Aβ e tau che compaiono, anche nel loro caso, prima della demenza. Per rispondere a questa domanda, i ricercatori del Department of Physiology and Neuroscience, Zilkha Neurogenetic Institute, Keck School of Medicine, University of Southern California, Los Angeles, CA, USA ed Alzheimer’s Disease Research Center, Keck School of Medicine, University of Southern California, Los Angeles, CA, USA, hanno studiato le alterazioni della barriera tra capillari ed encefalo utilizzando un nuovo biomarcatore presente nel liquido cerebrospinale che costituisce un indicatore della funzione della BEE legata all’azione periciti: il soluble platelet-derived growth factor receptor-β e, inoltre, la permeabilità regionale della BEE utilizzando la risonanza magnetica a contrasto dinamico. I risultati ottenuti dimostrano che individui con disfunzione cognitiva precoce sviluppano danni dei capillari cerebrali e la degenerazione della BEE nell’ippocampo indipendentemente dalle modificazioni del biomarker dell’Aβ e / o della proteina tau. Questi risultati suggeriscono che la degenerazione della BEE è un biomarcatore precoce della disfunzione cognitiva nell’uomo indipendente dalla Aβ e tau.