Il principale team di ricerca sull’HIV non concorda con i recenti risultati su come identificare la persistenza dell’HIV

L’Istituto Wistar, fondato nel 1892 è stata la prima istituzione senza scopo di lucro americana. E’ un leader internazionale nelle scienze biomediche, con competenze specifiche in oncologia, immunologia, malattie infettive e ricerca sui vaccini ed ha sede a Filadelfia.
Gli sforzi per la cura dell’HIV sono stati vanificati dall’incapacità di colpire il serbatoio latente, che si pensa sia in gran parte composto da cellule T CD4 a riposo. Un recente rapporto ha suggerito che il recettore Fcγ CD32 potrebbe essere un marker di cellule T CD4 + infettate latentemente. Abdel-Mohsen che fa parte di un team internazionale focalizzato sulla ricerca sulla cura dell’HIV condotta dal Wistar Institute in collaborazione con l’Università della Pennsylvania e l’Istituto di ricerca Vall d’Hebron (VHIR) a Barcellona, in Spagna, ha stabilito che la molecola CD32 non è un biomarcatore preferenziale per identificare i serbatoi latenti dell’HIV all’interno del sistema immunitario dei pazienti sottoposti a terapia antiretrovirale (ART), come proposto. Piuttosto, segnalano che il CD32 identifica le cellule che sono attivamente infettate nonostante ART. Questi risultati hanno implicazioni significative per la ricerca sull’eradicazione dell’HIV. L’ART sopprime la replicazione dell’HIV nella popolazione di cellule immunitarie dell’ospite e blocca la progressione della malattia correlata all’HIV. Tuttavia, i pazienti continuano ad avere quantità di virus basse ma persistenti nel sangue – nelle cellule a riposo o attivate. Il principale ostacolo al raggiungimento della cura dell’HIV è la capacità del virus di rimanere latente nascondendosi nelle cellule T CD4 a riposo in uno stato silenzioso, in cui il virus non replica attivamente né esprime le sue proteine. I ricercatori sono giunti a questo risultato dopo aver esaminato meticolosamente le cellule T da pazienti trattati per l’HIV in tutto il mondo. I loro risultati suggeriscono che il targeting delle cellule CD32+ è improbabile per colpire il serbatoio latente dell’HIV.