Il ruolo della chemochina CCL2 nello sviluppo delle crisi epilettiche

Una collaborazione fra i ricercatori dell’Università di Trento e dell’Istituto di Neuroscienze del CNR di Pisa ha pubblicato sul Journal of Neuroscience una nuova scoperta relativa ai meccanismi che regolano il manifestarsi della crisi epilettica. Lo studio di queste crisi ha fornito crescenti prove negli anni di come l’infiammazione cerebrale ricopra un importante ruolo nella loro manifestazione; l’obiettivo iniziale degli scienziati era quindi quello di rivelare quali fossero i mediatori molecolari responsabili e quali i loro meccanismi di regolazione. L’iniziale somministrazione di lipopolisaccaridi (LPS) su topolini di laboratorio affetti da epilessia del lobo temporale mediale (MTLE) ha rivelato che la concentrazione di LPS aumentava sostanzialmente la frequenza delle crisi e la upregolazione dell’espressione di molte proteine connesse ai meccanismi d’infiammazione, inclusa la chemochina CCL2. Conseguentemente è stato verificato il ruolo convulsivante della CCL2 somministrando sistematicamente un inibitore della trascrizione del CCL2 o un antagonista selettivo del recettore del CCR2. E’ stato così osservato come l’interferenza nella segnalazione della CCL2 sia in grado di ridurre le crisi indotte dai LPS. In conclusione, i risultati hanno rivelato come la CCL2 sia un mediatore chiave nelle vie molecolari che relazionano l’infiammazione periferica con l’ipereccitabilità neuronale.