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16 ottobre 2018

Le alterazioni neurologiche nella malattia di Graves potrebbero avere una origine autoimmune.

876_Tiroide

Nella malattia di Graves (GD), i sintomi neurologici sono prevalenti. Nell’ipertiroidismo, il volume delle strutture del lobo temporale mediale (MTL), ad es. gli ippocampi, sono ridotti. Questo è stato attribuito ai livelli elevati di ormone tiroideo, ma gli Autori di questa comunicazione orale, presentata nei giorni scorsi all’88th Annual Meeting of the American Thyroid Association, ritengono che i cambiamenti strutturali e i sintomi neurologici possano essere dovuti all’autoimmunità. Qui, l’autoimmunità direttamente correlata alla tiroide ed ad altre autoimmunità possono essere importanti. Lo scopo del presente lavoro era di determinare le relazioni tra autoimmunità non tiroidea e volumi di MTL durante l’ipertiroidismo nella GD. Il progetto CogThy è uno studio longitudinale osservazionale prospettico caso-controllo in cui 65 donne in premenopausa sono state valutate entro 2 settimane dalla diagnosi di GD con FT4> 50 pmol / L (riferimento 12-22) e dopo 15 mesi di trattamento anti-tiroideo. Sono stati misurati gli anticorpi del recettore ormonale stimolante la tiroide (TRAb), le immunoglobuline stimolanti la tiroide (TSI), gli anticorpi anti-recettore dell’angiotensina II tipo 1- (anti-AT1), beta 1 adrenergico- (anti-B1) e M2 muscarinico- (anti-M2) nella fase di ipertiroidismo. Le strutture MTL sono state valutate con uno scanner MR 3-Tesla per determinare i volumi dell’ippocampo e dell’amigdala utilizzando la segmentazione automatica con MAPER e la normalizzazione al volume intracranico. Nella comunicazione sono riportati i dati preliminari sugli anticorpi dei pazienti non diretti contro la tiroide in condizioni basali. I dati sugli anticorpi antitiroidei sono riportati separatamente. Gli Autori hanno potuto rilevare una correlazione negativa tra il volume dell’amigdala di sinistra e i livelli di anti-B1 (r = -0.28, p = 0.030) e anti-M2 (r = -0.40, p = 0.002). L’anti-AT1 era correlato negativamente al volume dell’ippocampo destro (r = -0.27, p = 0.043). Non sono state rilevate delle correlazioni tra TRAb o TSI vs anti-AT1, anti-B1 o anti-M2. Gli Autori concludono che questi dati supportano la loro ipotesi che l’autoimmunità che non è direttamente collegata alla tiroide possa essere coinvolta nella compromissione della funzione cerebrale nella GD e questo permette di presentare un nuovo concetto che necessita di un’ulteriore valutazione. Le misurazioni longitudinali e i dati di controllo sono attesi dallo studio CogThy.

Structural brain changes in Graves' hyperthyroidism may be of autoimmune origin

Holmberg M., Tammelin K., Berglund P.F. et al.

Thyroid Vol. 28, No. S1 Abstracts Free Access 88th Annual Meeting of the American Thyroid Association Published Online:1 Oct 2018

https://doi.org/10.1089/thy.2018.29065.abstracts